Studiare
In questa sezione è possibile reperire le informazioni riguardanti l'organizzazione pratica del corso, lo svolgimento delle attività didattiche, le opportunità formative e i contatti utili durante tutto il percorso di studi, fino al conseguimento del titolo finale.
Piano Didattico
Il piano didattico è l'elenco degli insegnamenti e delle altre attività formative che devono essere sostenute nel corso della propria carriera universitaria.
Selezionare il piano didattico in base all'anno accademico di iscrizione.
1° Anno
Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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2° Anno Attivato nell'A.A. 2016/2017
Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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3° Anno Attivato nell'A.A. 2017/2018
Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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Legenda | Tipo Attività Formativa (TAF)
TAF (Tipologia Attività Formativa) Tutti gli insegnamenti e le attività sono classificate in diversi tipi di attività formativa, indicati da una lettera.
Patologia (2016/2017)
L'insegnamento è organizzato come segue:
Obiettivi formativi
Il Corso è strutturato in 3 moduli (Farmacologia, Patologia generale, Microbiologia) tra loro integrati per raggiungere l'obiettivo di acquisire le conoscenze teoriche di base necessarie per la professione del fisioterapista. All'interno dei singoli moduli sono indicati gli obiettivi formativi specifici.
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MM: FARMACOLOGIA
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Il Corso è mirato a fornire allo studente gli strumenti conoscitivi e metodologici di base necessari per conoscere il ruolo svolto dai farmaci in ambito terapeutico, attraverso quali modalità agiscono per modificare lo stato di salute del paziente, quali sono i rischi connessi al loro uso, quali sono i fattori che possono modificare la risposta a un trattamento farmacologico.
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MM: PATOLOGIA GENERALE
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Al termine del corso lo studente deve essere in grado di:
• Acquisire i concetti di eziologia e patogenesi del danno cellulare e della malattia che ne consegue
• Conoscere le cause generali di alterazioni delle funzioni cellulari (esempi di cause chimiche, fisiche e biologiche di malattia)
• Descrivere le principali cause di malattie e i loro esiti, assimilare il concetto di omeostasi e dei molteplici fattori coinvolti nella sua regolazione e mantenimento
• Riconoscere le manifestazioni locali e generali nella flogosi acuta, distinguere una flogosi acuta da una flogosi cronica e indicare i meccanismi patogenetici dell’una e dell’altra; riconoscere e descrivere i principali tipi di essudato, definirne gli aspetti particolari e indicarne le possibili conseguenze; conoscere il ruolo che i processi flogistici hanno in alcune importanti patologie che conducono all’insufficienza di sistemi (epatopatia, broncopneumopatia, arteriosclerosi). Conoscere i meccanismi con i quali si attiva la risposta immunitaria e le alterazioni locali e sistemiche che ne conseguono. Individuare situazioni indicative di risposte immunologiche in eccesso e in difetto.
• Riconoscere e distinguere le strutture che compongono il sistema immunitario e le principali interazioni che intervengono tra tali strutture
• Descrivere lo sviluppo della risposta immunitaria in grado di neutralizzare l’azione di agenti potenzialmente patogeni e di riportare il sistema immunitario all’equilibrio omeostatico iniziale; conoscere i maggiori sistemi antigenici delle cellule del sangue e distinguere le problematiche della immunologia della trasfusione e dei trapianti
• Basi molecolari e cellulari della trasformazione neoplastica.
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MM: MICROBIOLOGIA
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Il Corso si propone di dare le informazioni essenziali sui processi infettivi sostenuti da virus e batteri, sulle modalità di crescita e di diffusione di questi microrganismi e sulle misure preventive: informazioni di base che ogni operatore sanitario dovrebbe possedere per salvaguardare se stesso e i pazienti.
Programma
Il programma del Corso è costituito dai programmi dei singoli moduli di insegnamento.
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MM: FARMACOLOGIA
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PRINCIPI GENERALI DI FARMACOLOGIA. Definizione di farmaco, specialità medicinale, farmaco generico, biosimilare, preparato galenico e magistrale. Origine dei farmaci e fasi che portano alla loro commercializzazione. Differenze tra farmaci sintomatici, curativi, preventivi e sostitutivi. Diverse azioni dei farmaci: azione sistemica o locale, diretta o indiretta, primaria o secondaria, collaterale, immediata o tardiva. Farmacocinetica: assorbimento (meccanismi, vie di somministrazione), distribuzione (legame farmaco-proteico, vascolarizzazione, barriere emato-encefalica e placentare), metabolismo dei farmaci (principali processi di biotrasformazione, induzione ed inibizione enzimatica), vie di eliminazione dei farmaci. Cenni di farmacodinamica: meccanismi generali attraverso i quali i farmaci agiscono, definizione di recettore, interazione farmaco-recettore, agonismo e antagonismo, affinità e attività intrinseca. Le reazioni avverse da farmaci. PRINCIPI GENERALI DI FARMACOTERAPIA. Definizione dei termini “placebo” e “compliance”. Dose, dose massima, dose efficace, posologia, indice terapeutico. Livelli ematici terapeutici, picco ematico, finestra terapeutica, accumulo, concentrazioni tossiche. Interazioni tra farmaci. Variabilità nella risposta ai farmaci. FARMACOLOGIA SPECIALE. Farmaci antinfiammatori steroidei e non steroidei: meccanismo d’azione, azioni farmacologiche, modalità d’uso, principali reazioni avverse. Analgesici oppioidi e non oppioidi (FANS e Paracetamolo): meccanismi d’azione, azioni farmacologiche, usi terapeutici, tollerabilità. Farmaci antiparkinson.
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MM: PATOLOGIA GENERALE
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Introduzione alla patologia:
• Il processo patologico come alterazione dell’omeostasi a livello cellulare e di organismo.
• Meccanismi di alterazione omeostatica cellulare: il concetto di “lesione biochimica”. Distretti cellulari sede di lesione biochimica: i) la membrana plasmatica: danni dovuti ad alterazioni di lipidi (azione di fosfolipasi); danni dovuti ad alterazione della funzione di proteine (alterazioni di recettori, alterazioni di proteine implicate nel trasporto di molecole); ii) gli organelli intracellulari: mitocondri, il sistema vacuolare (le malattie di accumulo lisosomiale); iii) il citoplasma: accumulo di sostanze in eccesso; iv) il nucleo: anomalie del cariotipo.
• Conseguenze di alterazioni dell’omeostasi cellulare: l’”adattamento”, la necrosi, rigenerazione cellulare e riparazione di danni cellulari.
• Esempi di adattamento cellulare: Le alterazioni degli stati stazionari e della differenziazione cellulare (atrofie ed ipertrofie, iperplasie e ipoplasie; metaplasie e anaplasie).
Cause di malattia e meccanismi di danno cellulare:
• Classificazione generale delle cause di malattia.
• Cause genetiche di malattia: meccanismi con i quali una mutazione genica può causare malattia (l’esempio della fibrosi cistica). Interazioni tra cause genetiche ed ambientali e patologia multifattoriale: l’esempio dell’aterosclerosi.
• Cause fisiche e chimiche di danno cellulare: i) radiazioni: meccanismi di produzione di radicali dell’ossigeno da parte di radiazioni ionizzanti e danni da radicali; ii) danno da alcool.
• Guarigione e riparazione.
Gli edemi.
Introduzione alla risposta immmunitaria e al danno immunologico:
• Meccanismi dell’immunità e differenza tra immunità innata ed acquisita.
• Caratteristiche generali della risposta immunitaria: presentazione dell’antigene, sottoclassi principali di linfociti T, immunità umorale e immunità cellulo-mediata, il sistema del complemento.
• Il sistema MHC e i trapianti.
• I gruppi sanguigni.
• Meccanismi di danno immunologico: i) anafilassi; ii) meccanismi di attivazione del complemento ed effetti litici del complemento; iii) ruolo di anticorpi e di recettori per il frammento Fc nel danno cellulare; iv) citotossicità da linfociti T citotossici.
L’infiammazione:
• Modificazioni vascolari caratterizzanti il processo flogistico: iperemia attiva e passiva, alterazioni di permeabilità. Mediatori responsabili (istamina, prostaglandine, chinine).
• Cellule implicate nell’ infiammazione.
• Classificazione dei differenti tipi di infiammazione sulla base delle caratteristiche prevalenti: infiammazione eritematosa, sierosa, fibrinosa, catarrale, purulenta, necrotico-emorragica.
• Differenze tra infiammazione acuta ed infiammazione cronica.
• Le citochine e il ruolo nel regolare l’infiammazione e la riparazione dei danni tessutali.
Le neoplasie:
• Differenze principali fra tumori benigni e maligni.
• Proprietà principali delle cellule neoplastiche maligne: caratteristiche di crescita, invasività e differenziazione.
• Classificazione dei tumori: i) tumori originanti da cellule epiteliali; ii) tumori originanti da cellule mesenchimali, del neuroectoderma e germinali; iii) tumori delle cellule del sangue.
• Storia naturale di tumori in vivo: lesioni precancerose, carcinomi in situ, metastatizzazione. La preferenzialità metastatica. La stadiazione TNM.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: protooncogeni ed oncogeni, geni soppressori dei tumori. Meccanismi di attivazione degli oncogeni.
• Cause dei tumori: fisiche, chimiche, biologiche (virus a DNA ed RNA inducenti tumori).
• Meccanismi di danno dei tumori: danni da compressione, sindromi paraneoplastiche, cachessia.
• I marcatori di neoplasia e loro rilevanza clinica
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MM: MICROBIOLOGIA
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Introduzione alla microbiologia. Batteriologia: struttura e funzione della cellula batterica e delle spore. Replicazione batterica. Patogenicità dei batteri. Virologia: struttura e composizione dei virus. Replicazione virale, infezioni virali. Modalità di trasmissione delle infezioni e loro prevenzione.
Bibliografia
Autore | Titolo | Casa editrice | Anno | ISBN | Note |
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Pontieri GM | Patologia e Fisiopatologia Generale | Piccin Editore, Padova | 2002 | ||
PONTIERI-RUSSO-FRATI | PATOLOGIA GENERALE (Edizione 3) | PICCIN | 2005 | ||
Conforti A., Cuzzolin L., Leone R., Moretti U., Pignataro G., Taglialatela M., Vanzetta M. | Farmacologia per le professioni sanitarie | Idelson-Gnocchi Sorbona | 2015 | 978-88-7947-592-1 |
Modalità d'esame
La modalità d'esame è scritta. Il compito prevede in totale 45 domande con risposte a scelta multipla (1-2 corrette tra 4-5 possibili) riferite ai programmi di tutti i singoli moduli, 15 domande per ciascuno dei tre moduli. L'esame viene superato se si raggiunge la sufficienza (voto minimo 18) in tutti e tre i moduli. L'esame potrà prevedere, in alcuni casi, un colloquio orale ad integrazione del compito scritto.