Codice insegnamento

4S02598

Crediti

19

Coordinatore

Marco Antonio Cassatella

Lingua di erogazione

Italiano

Moodle Seminari 0

L'insegnamento è organizzato come segue:

Obiettivi formativi

Obiettivo del corso è quello di descrivere i meccanismi molecolari che stanno alla base di processi patologici riguardanti alcuni aspetti essenziali delle funzioni di cellule e tessuti e che presiedono alle reazioni dell'organismo a danni tessutali e alla loro riparazione. Inoltre, il corso si propone di far conoscere i meccanismi fisiopatologici responsabili delle principali alterazioni di sistemi omeostatici dell’organismo, i meccanismi di compenso attivati in seguito a tali alterazioni e come questi ultimi possano essi stessi costituire meccanismi fisiopatologici di malattia.

Modulo Fisiopatologia Clinica
Il modulo si propone di far conoscere i meccanismi fisiopatologici responsabili delle principali alterazioni: dell’equilibrio idro-elettrolitico; dell’equilibrio acido-base; della funzione renale; della funzione cardiaca; della regolazione del tono vascolare e dell’omeostasi pressoria; della funzione respiratoria; della funzione epatica; dell'emostasi; della formazione e propagazione dell'impulso elettrico cardiaco. Altri obiettivi del modulo sono la conoscenza delle diverse forme di ipossia e dei meccanismi sottostanti alla formazione dei trombi.

Modulo Patologia e Fisiopatologia Generale
Obiettivi formativi del modulo sono: conoscere le alterazioni molecolari – e loro relative cause – interessanti i maggiori distretti subcellulari (membrana plasmatica, apparato vacuolare, mitocondri, citoplasma, nucleo); sapere descrivere le conseguenze patologiche a livello di cellula e, in diversi casi, di tessuto e di organismo, delle predette alterazioni; comprensione della complessità dei processi patologici; conoscenza delle principali manifestazioni di danno cellulare e delle loro conseguenze sul funzionamento di organi e a livello d’organismo, quali la steatosi, l’amiloidosi, i danni da radicali, l’invecchiamento. Nell’ambito del danno cellulare obiettivi formativi sono: conoscere i meccanismi implicati nelle comunicazioni inter-cellulari e le loro alterazioni (meccanismi e patologia della trasduzione del segnale); conoscere i meccanismi molecolari responsabili della trasformazione neoplastica; conoscere e classificare le cause dei tumori; conoscere i meccanismi molecolari che regolano lo sviluppo e la formazione delle metastasi tumorali; conoscere le conseguenze generali delle neoplasie (sindromi paraneoplastiche, cachessia); conoscere in dettaglio gli aspetti molecolari, cellulari e tissutali dei processi reattivi e riparativi dei danni cellulari e tessutali, vale a dire la reazione infiammatoria acuta e cronica; conoscere le cause, le forme di manifestazione, i meccanismi di evoluzione e controllo, le conseguenze patologiche e il rapporto con la risposta immunitaria dei processi infiammatori acuti e cronici.

Programma

Modulo: PATOLOGIA E FISIOPATOLOGIA GENERALE
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 Concetti di base in patologia e fisiopatologia generale (concetto di salute e malattia; di etiologia e patogenesi; limiti nello studio dei determinanti di malattia ambientali e genetici;)
 Omeostasi, riserva funzionale e scompenso
 Classificazione generale delle cause di malattie e proprietà generali dei fattori causali di malattia
 Le anomalie di struttura dei cromosomi e loro meccanismi patogenetici
 Conseguenze delle mutazioni geniche sulla sintesi e struttura delle proteine
 Malattie congenite non-ereditarie
 Basi molecolari delle malattie genetiche
 Alterazioni dell’apparato vacuolare
 Alterazioni del trasporto di membrana: canalopatie con particolare riferimento a quelle determinate da alterazioni di geni codificanti per trasportatori di tipo ABC
 Alterazioni della comunicazione inter-cellulare: I. difetto di espressione di recettori con approfondimenti: a) sulla regolazione dell’espressione di recettori per lipoproteine e loro significato nell’ezio-patogenesi dell’aterosclerosi; b) sui difetti di espressione di recettori adesivi (patologia dell’adesione leucocitaria e piastrinica. Emostasi piastrinica e meccanismi di attivazione della coagulazione. Eziopatogenesi dei tromboembolismi.)
 Alterazioni della comunicazione inter-cellulare: II. Meccanismi di trasduzione del segnale ed alterazioni della traduzione del segnale da parte di recettori per fattori di crescita, accoppiati a proteine G trimeriche, associati a chinasi citoplasmatiche. Trasduzione del segnale insulinico e basi molecolari della resistenza all’insulina nel diabete di tipo II.
 Alterazioni del citoscheletro e dell’apparato contrattile
 Patologia dei mitocondri
 Meccanismi di glucotossicità
 Patologie da fumo e da alcool. Malattie da acidi, basi, metalli pesanti e solventi (cenno al loro meccanismo d'azione)
 Biotrasformazione degli xenobiotici.
 Meccanismi di formazioni dei radicali liberi e relazione tra stress ossidativo e patologia, inclusa quella neuro-degenerativa.
 Il danno da radiazioni
 Le amiloidosi e altre patologie da accumuli proteici (Alzheimer e Malattie da prioni)
 Invecchiamento cellulare
 Teorie sull'invecchiamento
 Invecchiamento cellulare e invecchiamento dell'organismo: cause (genetiche, ambientali, molecolari)
 Febbre e ipertermia
 Danno cellulare e morte cellulare (necrosi ed apoptosi) in differenti tessuti e in corso di patologie
 Riconoscimento caratteristiche isto e citologiche delle degenerazioni
 Proliferazione cellulare e differenziazione
 Riconoscimento caratteristiche isto e citologiche del tumore
 Caratteristiche della crescita neoplastica: crescita benigna e crescita maligna
 La diffusione a distanza: le metastasi e le loro conseguenze
 Modelli di cancerogenesi
 Fattori chimici e fisici nell’eziologia dei tumori e loro meccanismi patogenetici
 Danno e riparazione del DNA
 Ormoni e tumori; virus nella etiopatogenesi dei tumori; oncogeni e oncosoppressori
 I geni che regolano i processi apoptotici e la stabilità genetica
 La risposta infiammatoria acuta e cronica
 I fenomeni vascolari della flogosi acuta
 i mediatori chimici delle diverse fasi della flogosi acuta e cronica
 Adesione, chemiotassi e fagocitosi
 Le diverse forme ed i fenomeni generali che si associano alla flogosi acuta
 L’immunita’ innata e specifica
 Riconoscimento caratteristiche isto e citologiche dell'infiammazione acuta e cronica
 Riparazione, rigenerazione dei tessuti e fibrosi
 La risposta immunitaria nei tumori
 Fisiopatologia globuli bianchi: anomalie quantitative e qualitative
 Fisiopatologia globuli rossi: anemie

Modulo: FISIOPATOLOGIA CLINICA
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Cause e meccanismi di formazione dell'edema e dell'ascite, perdite di liquidi mediante vomito e diarrea.
 Alterazioni dell'osmolarità plasmatica
 Iper e ipopotassiemia
 L’insufficienza renale acuta
 L’insufficienza renale cronica
 Glomerulopatie e tubulopatie
 Fisiopatologia e basi molecolari dell'ipertensione arteriosa primitiva e secondaria e del danno d'organo
 L’insufficienza cardiaca
 L’edema polmonare
 La cardiopatia ischemica
 Fisiopatologia dell'apparato respiratorio
 Insufficienza respiratoria cronica
 Insufficienza respiratoria acuta (ARDS)
 Asma bronchiale
 Broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO, Enfisema polmonare)
 Le pneumopatie restrittive
 L’embolia polmonare
 Il cuore polmonare
 L’ipossia
 Alterazioni dell'equilibrio acido base di origine metabolica e respiratoria
 Insufficienza corticosurrenalica acuta e cronica
 Iperaldosteronismi (primitivi e secondari)
 Feocromocitoma
 I meccanismi fisiopatologici dello shock (spostato rispetto all’elenco precedente)
 Alterazioni del metabolismo e dell’escrezione della bilirubina
 La cirrosi epatica

Bibliografia

Modalità d'esame

Orale ed unico. In linea di massima, lo studente verrà interrogato su quattro argomenti (3 di Patologia Generale Fisiopatologia Generale ed uno di Fisiopatologia Clinica) su ciascuno dei quali verrà espresso un voto che servirà per il calcolo della media aritmetica ai fini della votazione finale