Studiare
In questa sezione è possibile reperire le informazioni riguardanti l'organizzazione pratica del corso, lo svolgimento delle attività didattiche, le opportunità formative e i contatti utili durante tutto il percorso di studi, fino al conseguimento del titolo finale.
Piano Didattico
Il piano didattico è l'elenco degli insegnamenti e delle altre attività formative che devono essere sostenute nel corso della propria carriera universitaria.
Selezionare il piano didattico in base all'anno accademico di iscrizione.
1° Anno
Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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2° Anno Attivato nell'A.A. 2018/2019
Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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3° Anno Attivato nell'A.A. 2019/2020
Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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4° Anno Attivato nell'A.A. 2020/2021
Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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5° Anno Attivato nell'A.A. 2021/2022
Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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6° Anno Attivato nell'A.A. 2022/2023
Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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Legenda | Tipo Attività Formativa (TAF)
TAF (Tipologia Attività Formativa) Tutti gli insegnamenti e le attività sono classificate in diversi tipi di attività formativa, indicati da una lettera.
Patologia generale e immunologia - PATOLOGIA GENERALE (2018/2019)
Codice insegnamento
4S02656
Docente
Crediti
6
Lingua di erogazione
Italiano
Settore Scientifico Disciplinare (SSD)
MED/04 - PATOLOGIA GENERALE
Periodo
LEZIONI 2° SEMESTRE dal 18 feb 2019 al 31 mag 2019.
Obiettivi formativi
L’obiettivo fondamentale del Corso di Patologia consiste nell'acquisizione da parte dello studente degli strumenti concettuali e scientifici per spiegare le cause e i meccanismi delle malattie umane. Nello specifico: 1) Conoscere i principali fattori patogeni chimici, fisici e biologici e i loro effetti (danno biologico) sulla materia vivente, sulle cellule e sui tessuti. 2) Conoscere le reazioni al danno biologico che sono determinanti nei processi fisiopatologici acuti e cronici, con particolare riferimento ai meccanismi dell’infiammazione, dell’emostasi e della guarigione delle ferite. 3) Conoscere l'eziopatogenesi della trasformazione neoplastica. 4) Acquisire la conoscenza dei termini scientifici e del linguaggio che vengono usati in patologia al fine di una efficace comunicazione con gli altri operatori sanitari.
Programma
1. Introduzione
Concetti generali: Il processo patologico come alterazione dell’omeostasi: adattamento, compenso, reattività e malattia.
Patogenesi
Eziologia generale
Glossario
2. Patologia cellulare: meccanismi elementari di danno cellulare; la lesione biochimica.
Patogenesi del danno ipossico/ischemico.
Patogenesi del danno da radicali (stress ossidativo).
Patologie da radicali liberi dell’ossigeno
Patogenesi del danno da radiazioni
Cause biologiche di malattia: concetti generali della patogenesi delle malattie infettive (infettività, virulenza, resistenza dell'ospite). Endotossine ed esotossine: caratteristiche fisico-chimiche. Effetti biologici. Bersagli molecolari.
Schema generale del ciclo di un virus nella cellula.
La necrosi cellulare. Principali marcatori sierici di necrosi. Classificazione anatomo-patologica della necrosi.
3. Introduzione al sistema immune: composizione e funzione.
Sistema ematopoietico; composizione del sangue; ematocrito e formula leucocitaria.
Caratteristiche morfologiche e funzionali di ciascuna popolazione leucocitaria.
Cellule del sistema reticolo-endoteliale.
Differenziazione e maturazione cellule della linea linfoide e mieloide.
La risposta immune naturale e acquisita: concetti generali.
La risposta infiammatoria: cause; segni cardinali; angioflogosi e istoflogosi.
Risposta vascolare.
Essudato: caratteristiche e funzioni
Fase cellulare dell'angioflogosi: migrazione leucocitaria, rolling, attivazione, adesione ferma, diapedesi.
Molecole di adesione: selettine, integrine, immunoglobuline.
Chemiotassi e fattori chemiotattici.
Azioni dei leucociti nel sito infiammatorio: fagocitosi, meccanismi battericidi ossigeno-dipendenti e indipendenti.
Immunodeficienze da difetto delle cellule fagocitiche: LAD, CGD.
Mediatori dell'infiammazione: concetti generali, requisiti, fonti di mediatori.
Caratteristiche dei sistemi plasmatici: il sistema della coagulazione; il sistema del complemento; il sistema delle chinine; il sistema fibrinolitico.
Mediatori di orgine cellulare: (i) preformati; (ii) neoformati (rapidi); (iii) neoformati (lenti).
Le citochine: concetti generali, famiglie di citochine, ruolo fisiologico, modalità d'azione, criteri di identificazione di una citochina proinfiammatoria.
Le chemochine: C, CC, CXC, CX3C.
Citochine proinfiammatorie: cascata citochinica nell'infiammazione. TNF-alpha, IL-1, IL-6: cellule producenti, stimoli, azioni biologiche, effetti locali, sistemici e patologici.
TNFa in diverse patologie.
Le sindromi autoinfiammatorie: definizione, cause, strategie terapeutiche.
Meccansimi di inibizione delle citochine proinfiammatorie. Le terapie anti-citochiniche nelle patologie autoimmuni.
Regolazione negativa delle citochine primarie dell’infiammazione: Interleuchina 10, interleuchina 1ra.
La risposta citochinica nella sepsi e nell'esercizio fisico.
Interferoni: classi, cellule producenti, stimoli, azioni biologiche, ruolo in patologie.
Effetti sistemici dell'infiammazione.
Patogenesi dello shock settico.
4. Conseguenze dell'angioflogosi.
Istoflogosi: flogosi interstiziale diffusa, flogosi granulomatosa caratteristiche e differenze.
Il granuloma: composizione, istogenesi, tipi di granuloma. Granuloma da corpo estraneo; granuloma immune.
La riparazione tissutale: tipi cellulari coinvolti nei processi riparativi.
Guarigione delle ferite: per prima intenzione e per seconda intenzione: il tessuto di granulazione.
Fibroplasia e rimodellamento tissutale.
5. Genoma ed epigenoma.
"Histone code".
RNA non coding.
Apoptosi: via estrinseca e via intrinseca.
6. Meccanismi di regolazione della proliferazione e della differenziazione cellulare.
Metaplasia, displasia e neoplasia.
Caratteristiche della proliferazione neoplastica.
Caratteristiche fenotipiche, comportamentali, metaboliche e genetiche delle cellule neoplastiche maligne.
Eziopatogenesi dei tumori. Prove/osservazioni della patogenesi genetica dei tumori.
Storia naturale del tumore: tappe evolutive del processo di cancerogenesi, progressione neoplastica ed eterogeneità genetica.
Basi molecolari della trasformazione neoplastica: famiglie di geni che regolano importanti funzioni cellulari: proto-oncogeni, oncogeni, oncosoppressori.
Meccanismi che trasformano i proto-oncogeni in oncogeni: modificazioni quantitative e qualitative.
Classi di oncogeni: (I) fattori di crescita (EGF); (II) recettori per fattori di crescita (EGFR/ErbB, Her2 receptor/Neu); (III) proteine implicate nella trasduzione del segnale (ras); (IV) fattori di trascrizone nucleare (myc); (V) proteine cromatiniche; (VI) proteine che controllano il ciclo cellulare; (VII) microRNA; (VIII) proteine che controllano l'apoptosi (Bcl2 family).
Oncosoppressori. Cicline, retinoblastoma, p53: ruolo fisiologico e patologico.
Ipotesi di Knudson. Condizioni ereditarie associate ad aumentato rischio di cancro.
Cancerogenesi virale.
Classificazione, grado e stadio dei tumor. iSistema TNM.
Neoplasie benigne e maligne ematologiche.
Neoplasie benigne e maligne del cavo orale.
Le metastasi: vie e tappe di diffusione metastatica.
Chachessia neoplastica e sindromi paraneoplastiche.
Immunologia dei tumori.
Autore | Titolo | Casa editrice | Anno | ISBN | Note |
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Pontieri G.M. | Elementi di Patologia generale | Piccin | 2018 | ||
E. ALBI, F.S.AMBESI-IMPIOMBATO, F. CURCIO, B. MONCHARMONT ET AL. | LE BASI CELLULARI E MOLECOLARI DELLE MALATTIE | IDELSON GNOCCHI | 2019 |
Modalità d'esame
Colloquio orale.