Studiare
In questa sezione è possibile reperire le informazioni riguardanti l'organizzazione pratica del corso, lo svolgimento delle attività didattiche, le opportunità formative e i contatti utili durante tutto il percorso di studi, fino al conseguimento del titolo finale.
Piano Didattico
Il piano didattico è l'elenco degli insegnamenti e delle altre attività formative che devono essere sostenute nel corso della propria carriera universitaria.
Selezionare il piano didattico in base all'anno accademico di iscrizione.
1° Anno
Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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2° Anno Sarà attivato nell'A.A. 2025/2026
Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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3° Anno Sarà attivato nell'A.A. 2026/2027
Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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Legenda | Tipo Attività Formativa (TAF)
TAF (Tipologia Attività Formativa) Tutti gli insegnamenti e le attività sono classificate in diversi tipi di attività formativa, indicati da una lettera.
Fisiopatologia applicata all'infermieristica - PATOLOGIA GENERALE (2024/2025)
Codice insegnamento
4S000090
Docente
Crediti
2
Lingua di erogazione
Italiano
Settore Scientifico Disciplinare (SSD)
MED/04 - PATOLOGIA GENERALE
Periodo
2 SEMESTRE PROFESSIONI SANITARIE dal 7 gen 2025 al 30 set 2025.
Corsi Singoli
Non Autorizzato
Programma
Introduzione alla patologia:
• Il processo patologico come alterazione dell’omeostasi a livello cellulare e di organismo.
• Meccanismi di alterazione omeostatica cellulare: il concetto di “lesione biochimica”. Distretti cellulari sede di lesione biochimica:
i) la membrana plasmatica: danni dovuti ad alterazioni di lipidi (azione di fosfolipasi); danni dovuti ad alterazione della funzione di proteine (alterazioni di recettori, alterazioni di proteine implicate nel trasporto di molecole)
ii) gli organelli intracellulari: mitocondri, il sistema vacuolare (le malattie di accumulo lisosomiale)
iii) il citoplasma: accumulo di sostanze in eccesso.
iv) il nucleo: anomalie del cariotipo.
• Conseguenze di alterazioni dell’omeostasi cellulare: l’”adattamento”, la necrosi, rigenerazione cellulare e riparazione di danni cellulari.
• Esempi di adattamento cellulare: Le alterazioni degli stati stazionari e della differenziazione cellulare (atrofie ed ipertrofie, iperplasie e ipoplasie; metaplasie e anaplasie).
Cause di malattia e meccanismi di danno cellulare:
• Classificazione generale delle cause di malattia.
• Cause genetiche di malattia: meccanismi con i quali una mutazione genica può causare malattia (l’esempio della fibrosi cistica). Interazioni tra cause genetiche ed ambientali e patologia multifattoriale: l’esempio dell’aterosclerosi.
• Cause fisiche e chimiche di danno cellulare: i) radiazioni: meccanismi di produzione di radicali dell’ossigeno da parte di radiazioni ionizzanti e danni da radicali; iii) danno da alcool
• Guarigione e riparazione
Gli edemi.
Introduzione alla risposta immmunitaria e al danno immunologico.
• meccanismi dell’immunità e differenza tra immunità innata ed acquisita;
• caratteristiche generali della risposta immunitaria: presentazione dell’antigene, sottoclassi principali di linfociti T, immunità umorale e immunità cellulo-mediata, il sistema del complemento.
• Il sistema MHC e i trapianti
• I gruppi sanguigni
• Meccanismi di danno immunologico: i) anafilassi; ii) meccanismi di attivazione del complemento ed effetti litici del complemento; iii) ruolo di anticorpi e di recettori per il frammento Fc nel danno cellulare; iv) citotossicità da linfociti T citotossici.
L’infiammazione
• Modificazioni vascolari caratterizzanti il processo flogistico: iperemia attiva e passiva, alterazioni di permeabilità. Mediatori responsabili (istamina, prostaglandine, chinine)
• Cellule implicate nell’ infiammazione.
• Classificazione dei differenti tipi di infiammazione sulla base delle caratteristiche prevalenti: infiammazione eritematosa, sierosa, fibrinosa, catarrale, purulenta, necrotico-emorragica.
• Differenze tra infiammazione acuta ed infiammazione cronica.
• Le citochine e il ruolo nel regolare l’infiammazione e la riparazione dei danni tessutali.
Le neoplasie.
• Differenze principali fra tumori benigni e maligni
• Proprietà principali delle cellule neoplastiche maligne: caratteristiche di crescita, invasività e differenziazione.
• Classificazione dei tumori: i) tumori originanti da cellule epiteliali; ii) tumori originanti da cellule mesenchimali, del neuroectoderma e germinali; iii) tumori delle cellule del sangue.
• Storia naturale di tumori in vivo: lesioni precancerose, carcinomi in situ, metastatizzazione. La preferenzialità metastatica. La stadiazione TNM.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: protooncogeni ed oncogeni, geni soppressori dei tumori. Meccanismi di attivazione degli oncogeni.
• Cause dei tumori: fisiche, chimiche, biologiche (virus a DNA ed RNA inducenti tumori).
• Meccanismi di danno dei tumori: danni da compressione, sindromi paraneoplastiche, cachessia.
• I marcatori di neoplasia e loro rilevanza clinica
Bibliografia
Modalità didattiche
Lezioni frontali
Modalità di verifica dell'apprendimento
Scritto, quesiti scelta multipla e a risposta aperta. Orale su richiesta e/o decisione della commissione d’esame.
Criteri di valutazione
Valutazione dei singoli moduli con media ponderata
Lingua dell'esame
italiano
Sustainable Development Goals - SDGs
Questa iniziativa contribuisce al perseguimento degli Obiettivi di Sviluppo Sostenibile dell'Agenda 2030 dell'ONU.Maggiori informazioni su www.univr.it/sostenibilita