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Il piano didattico è l'elenco degli insegnamenti e delle altre attività formative che devono essere sostenute nel corso della propria carriera universitaria.
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Legenda | Tipo Attività Formativa (TAF)

TAF (Tipologia Attività Formativa) Tutti gli insegnamenti e le attività sono classificate in diversi tipi di attività formativa, indicati da una lettera.




S Stage e tirocini presso imprese, enti pubblici o privati, ordini professionali

Codice insegnamento

4S000090

Crediti

2

Lingua di erogazione

Italiano

Settore Scientifico Disciplinare (SSD)

MED/04 - PATOLOGIA GENERALE

Periodo

2 SEMESTRE PROFESSIONI SANITARIE dal 7 gen 2025 al 30 set 2025.

Corsi Singoli

Non Autorizzato

Per visualizzare la struttura dell’insegnamento a cui questo modulo appartiene, consultare:  organizzazione dell'insegnamento

Programma

Introduzione alla patologia:
• Il processo patologico come alterazione dell’omeostasi a livello cellulare e di organismo.
• Meccanismi di alterazione omeostatica cellulare: il concetto di “lesione biochimica”. Distretti cellulari sede di lesione biochimica:
i) la membrana plasmatica: danni dovuti ad alterazioni di lipidi (azione di fosfolipasi); danni dovuti ad alterazione della funzione di proteine (alterazioni di recettori, alterazioni di proteine implicate nel trasporto di molecole)
ii) gli organelli intracellulari: mitocondri, il sistema vacuolare (le malattie di accumulo lisosomiale)
iii) il citoplasma: accumulo di sostanze in eccesso.
iv) il nucleo: anomalie del cariotipo.
• Conseguenze di alterazioni dell’omeostasi cellulare: l’”adattamento”, la necrosi, rigenerazione cellulare e riparazione di danni cellulari.
• Esempi di adattamento cellulare: Le alterazioni degli stati stazionari e della differenziazione cellulare (atrofie ed ipertrofie, iperplasie e ipoplasie; metaplasie e anaplasie).
Cause di malattia e meccanismi di danno cellulare:
• Classificazione generale delle cause di malattia.
• Cause genetiche di malattia: meccanismi con i quali una mutazione genica può causare malattia (l’esempio della fibrosi cistica). Interazioni tra cause genetiche ed ambientali e patologia multifattoriale: l’esempio dell’aterosclerosi.
• Cause fisiche e chimiche di danno cellulare: i) radiazioni: meccanismi di produzione di radicali dell’ossigeno da parte di radiazioni ionizzanti e danni da radicali; iii) danno da alcool
• Guarigione e riparazione
Gli edemi.
Introduzione alla risposta immmunitaria e al danno immunologico.
• meccanismi dell’immunità e differenza tra immunità innata ed acquisita;
• caratteristiche generali della risposta immunitaria: presentazione dell’antigene, sottoclassi principali di linfociti T, immunità umorale e immunità cellulo-mediata, il sistema del complemento.
• Il sistema MHC e i trapianti
• I gruppi sanguigni
• Meccanismi di danno immunologico: i) anafilassi; ii) meccanismi di attivazione del complemento ed effetti litici del complemento; iii) ruolo di anticorpi e di recettori per il frammento Fc nel danno cellulare; iv) citotossicità da linfociti T citotossici.
L’infiammazione
• Modificazioni vascolari caratterizzanti il processo flogistico: iperemia attiva e passiva, alterazioni di permeabilità. Mediatori responsabili (istamina, prostaglandine, chinine)
• Cellule implicate nell’ infiammazione.
• Classificazione dei differenti tipi di infiammazione sulla base delle caratteristiche prevalenti: infiammazione eritematosa, sierosa, fibrinosa, catarrale, purulenta, necrotico-emorragica.
• Differenze tra infiammazione acuta ed infiammazione cronica.
• Le citochine e il ruolo nel regolare l’infiammazione e la riparazione dei danni tessutali.
Le neoplasie.
• Differenze principali fra tumori benigni e maligni
• Proprietà principali delle cellule neoplastiche maligne: caratteristiche di crescita, invasività e differenziazione.
• Classificazione dei tumori: i) tumori originanti da cellule epiteliali; ii) tumori originanti da cellule mesenchimali, del neuroectoderma e germinali; iii) tumori delle cellule del sangue.
• Storia naturale di tumori in vivo: lesioni precancerose, carcinomi in situ, metastatizzazione. La preferenzialità metastatica. La stadiazione TNM.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: protooncogeni ed oncogeni, geni soppressori dei tumori. Meccanismi di attivazione degli oncogeni.
• Cause dei tumori: fisiche, chimiche, biologiche (virus a DNA ed RNA inducenti tumori).
• Meccanismi di danno dei tumori: danni da compressione, sindromi paraneoplastiche, cachessia.
• I marcatori di neoplasia e loro rilevanza clinica

Bibliografia

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Modalità didattiche

Lezioni frontali

Modalità di verifica dell'apprendimento

Scritto, quesiti scelta multipla e a risposta aperta. Orale su richiesta e/o decisione della commissione d’esame.

Le/gli studentesse/studenti con disabilità o disturbi specifici di apprendimento (DSA), che intendano richiedere l'adattamento della prova d'esame, devono seguire le indicazioni riportate QUI

Criteri di valutazione

Valutazione dei singoli moduli con media ponderata

Lingua dell'esame

italiano

Sustainable Development Goals - SDGs

Questa iniziativa contribuisce al perseguimento degli Obiettivi di Sviluppo Sostenibile dell'Agenda 2030 dell'ONU.
Maggiori informazioni su www.univr.it/sostenibilita