Per visualizzare la struttura dell’insegnamento a cui questo modulo appartiene, consultare:  organizzazione dell'insegnamento

Obiettivi formativi

Possedere conoscenze dei meccanismi alla base dei principali processi patologici dell’organismo per fornire la base culturale necessaria ad una migliore comprensione delle patologie umane alle quali è rivolto il loro intervento

Programma

Introduzione alla patologia con l’acquisizione di conoscenze relative alla omeostasi cellulare, di terminologia tecnica e delle cause di malattia e meccanismi di danno cellulare con relativi esempi. Studio degli elementi di base della risposta immunitaria e del danno immunologico, dell’infiammazione acuta e cronica, i meccanismi di riparazione delle ferite, dell’oncologia.


Programma in forma estesa:


Introduzione alla patologia:
• Il processo patologico come alterazione dell’omeostasi a livello cellulare e di organismo.
• Meccanismi di alterazione omeostatica cellulare: il concetto di “lesione biochimica”. Distretti cellulari sede di lesione biochimica:
i) la membrana plasmatica: danni dovuti ad alterazioni di lipidi (azione di fosfolipasi); danni dovuti ad alterazione della funzione di proteine (alterazioni di recettori, alterazioni di proteine implicate nel trasporto di molecole)
ii) gli organelli intracellulari: mitocondri, il sistema vacuolare (le malattie di accumulo lisosomiale)
iii) il citoplasma: accumulo di sostanze in eccesso.
iv) il nucleo: anomalie del cariotipo.
• Conseguenze di alterazioni dell’omeostasi cellulare: l’”adattamento”, la necrosi, rigenerazione cellulare e riparazione di danni cellulari.
• Esempi di adattamento cellulare: Le alterazioni degli stati stazionari e della differenziazione cellulare (atrofie ed ipertrofie, iperplasie e ipoplasie; metaplasie e anaplasie).

Cause di malattia e meccanismi di danno cellulare:
1. Classificazione generale delle cause di malattia.
2. Cause genetiche di malattia: meccanismi con i quali una mutazione genica può causare malattia: l’esempio della fibrosi cistica. Interazioni tra cause genetiche ed ambientali e patologia multifattoriale: l’esempio dell’aterosclerosi.
3. Cause fisiche e chimiche di danno cellulare: i) alterazioni di temperatura: danni dovuti ad aumenti e diminuzioni della T corporea (ipertermie ed ipotermie). Cause e meccanismi dei processi febbrili. ; ii) radiazioni: meccanismi di produzione di radicali dell’ossigeno da parte di radiazioni ionizzanti e danni da radicali; iii) danni da ipossia e cause principali di ipossia.

Regolazione degli scambi sangue-interstizio ed eziopatogenesi degli edemi.

Introduzione alla risposta immunitaria e al danno immunologico.
• meccanismi dell’immunità e differenza tra immunità innata ed acquisita;
• caratteristiche generali della risposta immunitaria: presentazione dell’antigene, sottoclassi principali di linfociti T, immunità umorale e immunità cellulo-mediata.
• Meccanismi di danno immunologico: i) anafilassi; ii) meccanismi di attivazione del complemento ed effetti litici del complemento; iii) ruolo di anticorpi e di recettori per il frammento Fc nel danno cellulare; iv) citotossicità da linfociti T citotossici.
L’infiammazione
• Modificazioni vascolari caratterizzanti il processo flogistico: iperemia attiva e passiva, alterazioni di permeabilità. Mediatori responsabili (istamina, prostaglandine, chinine)
• Cellule implicate nell’ infiammazione.
• Classificazione dei differenti tipi di infiammazione sulla base delle caratteristiche prevalenti: infiammazione eritematosa, sierosa, fibrinosa, catarrale, purulenta, necrotico-emorragica.
• Differenze tra infiammazione acuta ed infiammazione cronica.
• Le citochine e il ruolo ruolo nel regolare l’infiammazione e la riparazione dei danni tessutali.
• La lesione aterosclerotica quale forma specializzata di infiammazione cronica.

Patologia dell’emostasi: meccanismi dell’emostasi (funzioni piastriniche e coagulazione). Emorragie e Trombosi.

La trasformazione neoplastica.

• Differenze principali fra tumori benigni e maligni
• Proprietà principali delle cellule neoplastiche maligne: caratteristiche di crescita, invasività e differenziazione.
• Classificazione dei tumori: i) tumori originanti da cellule epiteliali; ii) tumori originanti da cellule mesenchimali, del neuroectoderma e germinali; iii) tumori delle cellule del sangue.
• Storia naturale di tumori in vivo: lesioni precancerose, carcinomi in situ, metastatizzazione. La preferenzialità metastatica.
• Basi molecolari della trasformazione neoplastica: protooncogeni ed oncogeni, geni soppressori dei tumori. Meccanismi di attivazione degli oncogeni.
• Cause dei tumori: fisiche, chimiche, biologiche (virus a DNA ed RNA inducenti tumori).
• Meccanismi di danno dei tumori: danni da compressione, sindromi paraneoplastiche, cachessia.
• I marcatori di neoplasia e loro rilevanza clinica

Modalità d'esame

Esame scritto + colloquio orale



Testi consigliati:

 “Patologia e Fisiopatologia Generale” (G.M. Pontieri, ed PICCIN).
 Patologia generale e microbiologia (Donatella Bossi e Daniela Rivanera) Poletto Editore
 SITI WEB CHE CONTENGONO MATERIALE DIDATTICO UTILE AD INTEGRARE IL CORSO:
 http://www-medlib.med.utah.edu
 http://www-micro.msb.le.ac.uk/
 http://gened.emc.maricopa.edu/
 http://pathweb.uchc.edu/





Riferimenti del Docente e Ricevimento studenti:
Telefono, Fax , e-mail:  045/8027688 Fax: 045/8027127 e-mail: claudio.sorio@univr.it

Ricevimento studenti:
Dipartimento di Patologia e Diagnostica, Sezione di Patologia Generale, Università di Verona

Giorno e orario:
Lunedì
ora: 14,00