Codice insegnamento

4S007272

Crediti

5

Coordinatore

Claudio Sorio

Lingua di erogazione

Italiano

Moodle Seminari

L'insegnamento è organizzato come segue:

Programma

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MM: MEDICINA INTERNA E TERAPIA MEDICA
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ENDOCRINOLOGIA – Diabete (fisiopatologia, storia naturale, complicanze acute e croniche, terapia), patologia GH correlate, Distiroidismi , Patologia Surrenalica. EMATOLOGIA: Anemie
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MM: FARMACOLOGIA
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Sviluppo dei farmaci e sperimentazione clinica Farmacovigilanza Farmacodinamica: interazioni farmaco-recettore, concetti e definizioni relativi a legame e generazione di effetti, principi di studio clinico dei farmaci e definizioni operative Farmacocinetica: diffusione dei farmaci; vie di assorbimento: caratteristiche cinetiche, vantaggi e limiti Farmacocinetica: distribuzione e eliminazione. Aspetti cinetici collegati al regime terapeutico e al farmaco; metabolismo dei farmaci Meccanismi d'azione di farmaci attivi a livello neuromuscolare Farmaci anti-infiammatori steroidei: meccanismo d’azione, classi, effetti terapeutici e collaterali Farmaci analgesici (paracetamolo ed oppioidi): meccanismo d’azione, classi, effetti terapeutici e collaterali Farmaci anti-Parkinson: meccanismo d’azione, classi, effetti terapeutici e collaterali
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MM: MICROBIOLOGIA
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• Introduzione alla Microbiologia • Batteriologia:  Struttura e funzione della cellula batterica e delle spore.  Replicazione batteri  Patogenicità dei batteri • Virologia  Struttura e composizione  Replicazione virale  Tipo di infezione virale • Modalità di trasmissione delle infezione e loro prevenzione
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MM: PATOLOGIA GENERALE
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Introduzione alla patologia: • Il processo patologico come alterazione dell’omeostasi a livello cellulare e di organismo. • Meccanismi di alterazione omeostatica cellulare: il concetto di “lesione biochimica”. Distretti cellulari sede di lesione biochimica: i) la membrana plasmatica: danni dovuti ad alterazioni di lipidi (azione di fosfolipasi); danni dovuti ad alterazione della funzione di proteine (alterazioni di recettori, alterazioni di proteine implicate nel trasporto di molecole) ii) gli organelli intracellulari: mitocondri, il sistema vacuolare (le malattie di accumulo lisosomiale) iii) il citoplasma: accumulo di sostanze in eccesso. iv) il nucleo: anomalie del cariotipo. • Conseguenze di alterazioni dell’omeostasi cellulare: l’”adattamento”, la necrosi, rigenerazione cellulare e riparazione di danni cellulari. • Esempi di adattamento cellulare: Le alterazioni degli stati stazionari e della differenziazione cellulare (atrofie ed ipertrofie, iperplasie e ipoplasie; metaplasie e anaplasie). Cause di malattia e meccanismi di danno cellulare: • Classificazione generale delle cause di malattia. • Cause genetiche di malattia: meccanismi con i quali una mutazione genica può causare malattia (l’esempio della fibrosi cistica). Interazioni tra cause genetiche ed ambientali e patologia multifattoriale: l’esempio dell’aterosclerosi. • Cause fisiche e chimiche di danno cellulare: i) radiazioni: meccanismi di produzione di radicali dell’ossigeno da parte di radiazioni ionizzanti e danni da radicali; iii) danno da alcool • Guarigione e riparazione Gli edemi. Introduzione alla risposta immmunitaria e al danno immunologico. • meccanismi dell’immunità e differenza tra immunità innata ed acquisita; • caratteristiche generali della risposta immunitaria: presentazione dell’antigene, sottoclassi principali di linfociti T, immunità umorale e immunità cellulo-mediata, il sistema del complemento. • Il sistema MHC e i trapianti • I gruppi sanguigni • Meccanismi di danno immunologico: i) anafilassi; ii) meccanismi di attivazione del complemento ed effetti litici del complemento; iii) ruolo di anticorpi e di recettori per il frammento Fc nel danno cellulare; iv) citotossicità da linfociti T citotossici. L’infiammazione • Modificazioni vascolari caratterizzanti il processo flogistico: iperemia attiva e passiva, alterazioni di permeabilità. Mediatori responsabili (istamina, prostaglandine, chinine) • Cellule implicate nell’ infiammazione. • Classificazione dei differenti tipi di infiammazione sulla base delle caratteristiche prevalenti: infiammazione eritematosa, sierosa, fibrinosa, catarrale, purulenta, necrotico-emorragica. • Differenze tra infiammazione acuta ed infiammazione cronica. • Le citochine e il ruolo nel regolare l’infiammazione e la riparazione dei danni tessutali. Le neoplasie. • Differenze principali fra tumori benigni e maligni • Proprietà principali delle cellule neoplastiche maligne: caratteristiche di crescita, invasività e differenziazione. • Classificazione dei tumori: i) tumori originanti da cellule epiteliali; ii) tumori originanti da cellule mesenchimali, del neuroectoderma e germinali; iii) tumori delle cellule del sangue. • Storia naturale di tumori in vivo: lesioni precancerose, carcinomi in situ, metastatizzazione. La preferenzialità metastatica. La stadiazione TNM. • Basi molecolari della trasformazione neoplastica: protooncogeni ed oncogeni, geni soppressori dei tumori. Meccanismi di attivazione degli oncogeni. • Cause dei tumori: fisiche, chimiche, biologiche (virus a DNA ed RNA inducenti tumori). • Meccanismi di danno dei tumori: danni da compressione, sindromi paraneoplastiche, cachessia. • I marcatori di neoplasia e loro rilevanza clinica

Bibliografia

Modalità d'esame

Esame orale o scritto o in forma mista orale/scritto a discrezione del docente. Modalità verrà comunicata in prossimità dell'esame