Studiare
In questa sezione è possibile reperire le informazioni riguardanti l'organizzazione pratica del corso, lo svolgimento delle attività didattiche, le opportunità formative e i contatti utili durante tutto il percorso di studi, fino al conseguimento del titolo finale.
Piano Didattico
Il piano didattico è l'elenco degli insegnamenti e delle altre attività formative che devono essere sostenute nel corso della propria carriera universitaria.
Selezionare il piano didattico in base all'anno accademico di iscrizione.
1° Anno
Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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2° Anno Attivato nell'A.A. 2024/2025
Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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3° Anno Sarà attivato nell'A.A. 2025/2026
Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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4° Anno Sarà attivato nell'A.A. 2026/2027
Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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5° Anno Sarà attivato nell'A.A. 2027/2028
Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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Insegnamenti | Crediti | TAF | SSD |
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Legenda | Tipo Attività Formativa (TAF)
TAF (Tipologia Attività Formativa) Tutti gli insegnamenti e le attività sono classificate in diversi tipi di attività formativa, indicati da una lettera.
Patologia generale (2024/2025)
Codice insegnamento
4S01165
Docente
Coordinatore
Crediti
6
Lingua di erogazione
Italiano
Settore Scientifico Disciplinare (SSD)
MED/04 - PATOLOGIA GENERALE
Periodo
FARMACIA 2° semestre dal 2 gen 2025 al 30 mag 2025.
Corsi Singoli
Non Autorizzato
Obiettivi di apprendimento
Obiettivo del corso è quello di descrivere i meccanismi molecolari che stanno alla base di processi patologici riguardanti alcuni aspetti essenziali delle funzioni di cellule e tessuti e che presiedono alla reazione a danni tessutali e alla loro riparazione. Il corso analizza diversi esempi di alterazioni molecolari – e le loro relative cause – interessanti i maggiori distretti subcellulari (membrana plasmatica, apparato vacuolare, mitocondri, citoplasma, nucleo) e ne descrive le conseguenze patologiche a livello di cellula e, in diversi casi, di tessuto e di organismo. Per far comprendere la complessità dei processi patologici, vengono affrontate in modo integrato alcune manifestazioni di danno cellulare e le loro conseguenze sul funzionamento di organi e a livello d’organismo, quali la steatosi, l’amiloidosi, i danni da radicali, l’invecchiamento. Nell’ambito del danno cellulare particolare attenzione viene data ai meccanismi implicati nelle comunicazioni inter-cellulari e alle loro alterazioni (meccanismi e patologia della trasduzione del segnale) e ai meccanismi molecolari responsabili della trasformazione neoplastica. Quest’ultima viene affrontata anche nei termini generali delle cause dei tumori, dei meccanismi molecolari che ne regolano l’insorgenza, lo sviluppo e la formazione delle metastasi, delle conseguenze generali delle neoplasie (sindromi paraneoplastiche, cachessia). Il corso affronta in dettaglio tutti gli aspetti relativi ai processi reattivi e riparativi dei danni cellulari e tessutali, vale a dire la reazione infiammatoria acuta e cronica. Di questa vengono descritte cause, basi molecolari e cellulari, forme di manifestazione, meccanismi di evoluzione e controllo, conseguenze patologiche e il suo stretto rapporto con la risposta immunitaria.
Prerequisiti e nozioni di base
Gli studenti devono aver superato tutti gli esami propedeutici.
Programma
Concetti di base in patologia e fisiopatologia generale (concetto di salute e malattia; di etiologia e patogenesi; limiti nello studio dei determinanti di malattia ambientali e genetici;). Omeostasi, riserva funzionale e scompenso. Classificazione generale delle cause di malattie e proprietà generali dei fattori causali di malattia. Le anomalie di struttura dei cromosomi e loro meccanismi patogenetici. Conseguenze delle mutazioni geniche sulla sintesi e struttura delle proteine. Malattie congenite non-ereditarie. Basi molecolari delle malattie genetiche. Alterazioni dell’apparato vacuolare. Alterazioni del trasporto di membrana: canalopatie con particolare riferimento a quelle determinate da alterazioni di geni codificanti per trasportatori di tipo ABC. Alterazioni della comunicazione inter-cellulare: I. difetto di espressione di recettori con approfondimenti: a) sulla regolazione dell’espressione di recettori per lipoproteine e loro significato nell’ezio-patogenesi dell’aterosclerosi; b) sui difetti di espressione di recettori adesivi (patologia dell’adesione leucocitaria e piastrinica. Emostasi piastrinica e meccanismi di attivazione della coagulazione. Eziopatogenesi dei tromboembolismi). Alterazioni della comunicazione inter-cellulare: II. Meccanismi di trasduzione del segnale ed alterazioni della traduzione del segnale da parte di recettori per fattori di crescita, accoppiati a proteine G trimeriche, associati a chinasi citoplasmatiche. Trasduzione del segnale insulinico e basi molecolari della resistenza all’insulina nel diabete di tipo II.
Alterazioni del citoscheletro e dell’apparato contrattile. Patologia dei mitocondri. Meccanismi di glucotossicità.
Meccanismi di danno da cause chimiche e fisiche: Patologie da fumo e da alcool. Malattie da acidi, basi, metalli pesanti e solventi (cenno al loro meccanismo d'azione). Biotrasformazione degli xenobiotici. Meccanismi di formazioni dei radicali liberi e relazione tra stress ossidativo e patologia, inclusa quella neuro-degenerativa. Il danno da radiazioni.
Le amiloidosi e altre patologie da accumuli proteici (Alzheimer e Malattie da prioni) Invecchiamento cellulare. Cenni sulle teorie sull'invecchiamento. Invecchiamento cellulare e invecchiamento dell'organismo: cause (genetiche, ambientali, molecolari). Febbre e ipertermia. Danno cellulare e morte cellulare (necrosi ed apoptosi) in differenti tessuti e in corso di patologie
Riconoscimento caratteristiche isto e citologiche delle degenerazioni.
Neoplasie
Proliferazione cellulare e differenziazione. Riconoscimento caratteristiche isto e citologiche del tumore e della crescita neoplastica: crescita benigna e crescita maligna. La diffusione a distanza: le metastasi e le loro conseguenze. Modelli di cancerogenes. Fattori chimici e fisici nell’eziologia dei tumori e loro meccanismi patogenetici. Danno e riparazione del DNA. Ormoni e tumori; virus nella etiopatogenesi dei tumori; oncogeni e oncosoppressori. I geni che regolano i processi apoptotici e la stabilità genetica.
Infiammazione. La risposta infiammatoria acuta e cronica. I fenomeni vascolari della flogosi acuta e i mediatori chimici delle diverse fasi della flogosi acuta e cronica. Adesione, chemiotassi e fagocitosi. Le diverse forme ed i fenomeni generali che si associano alla flogosi acuta.
Immunità : L’immunita’ innata e specifica. Riconoscimento caratteristiche isto e citologiche dell'infiammazione acuta e cronica. Riparazione, rigenerazione dei tessuti e fibrosi. La risposta immunitaria nei tumori. Fisiopatologia globuli bianchi: anomalie quantitative e qualitative
Bibliografia
Modalità didattiche
- Lezioni frontali con frequenza obbligatoria
Modalità di verifica dell'apprendimento
Contenuti della prova: la prova verte su tutti gli argomenti del programma Modalità di accertamento : prova scritta da superare per accedere alla prova orale
Criteri di valutazione
Gli obiettivi della prova sono quelli di valutare la conoscenza dei meccanismi che stanno alla base dei processi patologici. Modalità di valutazione: voti espressi in trentesimi basati su esito della prova orale.
Criteri di composizione del voto finale
voto espressi in trentesimi basato sull'esito della prova orale
Lingua dell'esame
italiano
Sustainable Development Goals - SDGs
Questa iniziativa contribuisce al perseguimento degli Obiettivi di Sviluppo Sostenibile dell'Agenda 2030 dell'ONU.Maggiori informazioni su www.univr.it/sostenibilita